¿Por qué los niños con hiperactividad toman anfetaminas?

Hace poco vi un reel de instagram de un humorista haciendo un monólogo sobre médicos.

Se reía de que los médicos receten anfetaminas a niños hiperactivos. De que, si un niño ya no para quieto, la solución médica sea darle una droga estimulante.

Y claro, el chiste era obvio: “¿pero esto qué es, echar gasolina al fuego?”

Me reí. Porque estaba bien tirado el chiste y el humorista tenía chispa.

Pero cuando se me pasó la risa, me quedé pensando que muchísima gente debe tener exactamente esa misma duda.

Y no es una duda absurda. Durante décadas, incluso dentro de la medicina, este mecanismo no se entendía bien.

Si las anfetaminas son drogas estimulantes, si aumentan la alerta, la energía y la actividad cerebral, ¿cómo es posible que se usen para tratar la hiperactividad? ¿En adultos? ¿En niños?

La intuición nos dice que eso debería empeorar el problema, no mejorarlo. Que algo no cuadra. Que hay una contradicción médica de manual.

Detrás de lo que parece un sinsentido hay una explicación sólida, coherente y profundamente basada en neurociencia. Una explicación que tiene que ver con dopamina, circuitos cerebrales, regulación de la atención y con el hecho de que la hiperactividad no es exactamente lo que parece desde fuera.

Así que no, no es una locura médica ni una broma mal contada. Es ciencia.

Qué entendemos realmente por hiperactividad

Cuando hablamos de hiperactividad solemos imaginar a alguien que se mueve mucho, que no para quieto, que parece tener demasiada energía. Pero desde el punto de vista clínico y neurobiológico, esa definición es profundamente engañosa.

La hiperactividad no es un exceso de energía, sino un problema de regulación. Regulación de la atención, del impulso, del foco mental y del comportamiento. No es que el cerebro vaya demasiado rápido, sino que le cuesta mantener el control sobre dónde pone sus recursos.

Por eso muchas personas con TDAH (deficit de atención con hiperactividad) no son hiperactivas todo el tiempo, ni en todos los contextos. Pueden pasar horas concentradas en algo que les estimula, y sin embargo ser incapaces de sostener la atención en tareas simples o poco motivantes. El problema no es la capacidad, es la autorregulación.

Este es el mecanismo predominante en muchos casos, pero no explica toda la variabilidad del TDAH.

La hiperactividad se produce por una alteración en los circuitos cerebrales encargados de la autorregulación, especialmente en la corteza prefrontal. En estos circuitos existe una señal dopaminérgica y noradrenérgica insuficiente, lo que reduce la capacidad del cerebro para mantener la atención, inhibir impulsos y priorizar estímulos relevantes. Como consecuencia, el sistema nervioso entra en un estado de inestabilidad funcional: el cerebro cambia constantemente de foco y busca estímulos externos para compensar esa falta de activación interna.

La hiperactividad no es un exceso de energía, sino el resultado visible de un sistema de control que funciona por debajo de su umbral óptimo.

El cerebro y la autorregulación de la atención

Para entender la hiperactividad hay que alejarse del comportamiento visible y mirar al cerebro. En concreto, a las redes que se encargan de decidir qué merece atención y qué no, qué impulsa una acción y qué la frena.

Aquí entra en juego la corteza prefrontal, una región clave para:

• Planificar
• Inhibir impulsos
• Mantener la atención
• Regular la conducta en función del contexto

Cuando estos circuitos funcionan bien, el cerebro puede elegir con relativa facilidad qué hacer y qué ignorar. Cuando funcionan mal, el cerebro salta de estímulo en estímulo, no porque quiera, sino porque no logra estabilizar el foco.

La hiperactividad empieza a entenderse aquí: como una dificultad para mantener el control ejecutivo, no como un exceso de movimiento.

El papel de la dopamina (y el gran malentendido)

Llegados a este punto aparece una palabra muy famosa y muy malinterpretada: dopamina.

Durante años se ha simplificado la dopamina como la hormona del placer. Esa idea es cómoda, pero falsa. La dopamina no es placer. Es señal. Señal de relevancia, de motivación, de "esto importa, préstale atención".

En el cerebro con TDAH, ciertas áreas clave, especialmente en los circuitos de control y atención, presentan una actividad dopaminérgica reducida. No es que falte dopamina en todo el cerebro, sino que no llega bien a donde debería llegar.

Aunque la dopamina es central, el TDAH implica la interacción de múltiples sistemas (dopamina, noradrenalina y redes fronto-estriatales), lo que explica su enorme variabilidad clínica

El resultado es un cerebro que tiene dificultades para:

• Mantener la atención en tareas poco estimulantes
• Sentir motivación sostenida
• Regular impulsos

Y aquí aparece una consecuencia importante: cuando la dopamina basal es baja, el cerebro busca estímulos constantemente para compensar.

El circuito de recompensa y la hiperactividad como estrategia

El circuito de recompensa no es un sistema de placer, sino un sistema de aprendizaje y motivación. Le dice al cerebro qué merece esfuerzo, atención y repetición.

Cuando este circuito funciona de forma subóptima, el cerebro entra en un modo muy concreto: búsqueda constante de estímulo. Movimiento, interrupciones, cambios de foco, impulsividad. No como fallo moral, sino como estrategia inconsciente.

En este contexto, la hiperactividad empieza a verse de otra forma: no como un síntoma primario, sino como una respuesta adaptativa, pero no adaptativa en el sentido de beneficiosa, sino como una respuesta compensatoria imperfecta ante un sistema de regulación deficiente.

El cerebro se mueve más, cambia más, busca más… porque necesita elevar su nivel de activación para funcionar mínimamente bien. La hiperactividad no es el problema original: es el intento de compensarlo.

Qué son realmente las anfetaminas (más allá del estigma)

La palabra “anfetamina” arrastra un enorme peso cultural. Se asocia a abuso, drogas recreativas y estimulación excesiva. Pero en farmacología, las cosas son menos emocionales y más precisas.

A dosis terapéuticas y en contextos médicos, las anfetaminas:

• Aumentan la disponibilidad de dopamina y noradrenalina
• Mejoran la señalización en circuitos clave de atención
• No aceleran el cerebro de forma indiscriminada

Como cualquier fármaco que actúa sobre el cerebro, su uso requiere diagnóstico riguroso, dosis ajustadas y seguimiento médico.

No convierten a alguien en más nervioso por defecto. Modulan circuitos concretos que estaban funcionando por debajo de su nivel óptimo.

Llamarlas simplemente estimulantes es técnicamente correcto, pero clínicamente incompleto.

A nivel químico, la anfetamina es una molécula pequeña, lipofílica y estructuralmente similar a las catecolaminas endógenas, especialmente la dopamina y la noradrenalina. Esa similitud no es casual: es precisamente lo que le permite interactuar con los mismos sistemas neuronales.

Una vez en el organismo, la anfetamina atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y actúa principalmente sobre las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas. No lo hace “activándolo todo”, sino interfiriendo de forma bastante específica en cómo estas neuronas gestionan sus neurotransmisores.

Las neuronas dopaminérgicas son aquellas que producen y liberan dopamina. Están especialmente implicadas en la motivación, la atención sostenida y la capacidad de decidir qué estímulos merecen foco y esfuerzo.

Las neuronas noradrenérgicas, por su parte, regulan el nivel de alerta, la vigilancia y la capacidad de responder de forma adaptativa al entorno. No generan hiperactividad por sí mismas: ajustan el “volumen” general del sistema nervioso.

El mecanismo de acción principal de la dopamina incluye tres efectos clave:

• Entra en la neurona a través de los transportadores de dopamina (DAT) y noradrenalina (NET)
• Desplaza la dopamina almacenada en las vesículas sinápticas hacia el citosol
• Invierte parcialmente el funcionamiento de los transportadores, favoreciendo la liberación de dopamina y noradrenalina al espacio sináptico

El resultado es un aumento controlado de estos neurotransmisores justo en los circuitos donde estaban funcionando por debajo de su nivel óptimo.

Este matiz es importante: la anfetamina no “crea” dopamina nueva ni estimula indiscriminadamente todas las áreas del cerebro. Redistribuye y amplifica una señal que ya existía, pero que era insuficiente para sostener la atención, la motivación y el control ejecutivo.

A nivel de redes neuronales, esto se traduce en una mejora de la señal-ruido: menos interferencia, menos saltos caóticos entre estímulos y una mayor capacidad para mantener un foco estable. No es un cerebro acelerado. Es un cerebro mejor sincronizado.

Por eso, en un cerebro sin déficit de regulación, dosis altas o usos no médicos pueden producir hiperestimulación. Pero en un cerebro con TDAH, donde esos circuitos parten de una base hipoactiva, el efecto es exactamente el contrario: normalización funcional.

La diferencia no está en la molécula. Está en el contexto neurobiológico sobre el que actúa.

El punto clave: por qué un estimulante puede reducir la hiperactividad

Aquí ocurre el clic mental.

Si la hiperactividad fuera un exceso de energía, un estimulante la empeoraría. Pero no lo es. Es una consecuencia de déficit funcional en circuitos de regulación.

Cuando un fármaco como una anfetamina:

• Aumenta la dopamina donde falta
• Mejora la señal en la corteza prefrontal
• Estabiliza el circuito de recompensa

…el cerebro deja de necesitar compensar.

• La búsqueda constante de estímulo disminuye
• La impulsividad se reduce
• La atención se vuelve más estable

No porque el cerebro esté “más dopado”, sino porque por fin tiene los recursos neuroquímicos que necesitaba para autorregularse.

La hiperactividad no aumenta. Desaparece porque deja de ser necesaria.

Esto no significa que toda inquietud sea TDAH ni que todo niño inquieto deba medicarse.

La idea clave final

El tratamiento con estimulantes en el TDAH no es una contradicción médica. Es el resultado lógico de entender que:

• El problema no es exceso de activación
• El problema es falta de regulación
• Y la dopamina juega un papel central en esa regulación

Lo que desde fuera parece echar gasolina al fuego, desde dentro es apagar un motor que estaba funcionando a trompicones.

Esto no implica que cualquier conducta inquieta deba tratarse con fármacos ni convierte a los estimulantes en una herramienta de mejora universal. Es únicamente una explicación técnica del caso concreto en el que se trata la hiperactividad con anfetamina.

No es magia, paradoja ni contradicción. Es neurociencia bien entendida.